|
|||||||||||
Новости |
|
|||||||||||||||||||
|
 16.06.2017 11:29 Ученые обнаружили генетическую мутацию, которая могла бы увеличить продолжительность жизни мужчин Профессор С. Джей Ольшанский однажды рассказал Gizmodo: «В мире наук о старении, если вы хотите прожить долгую жизнь, выбирайте долгоживущих родителей.» Таким образом, генетические маркеры, связанные с долголетием, интересны как черти. Но если у вас есть неправильные гены, тогда неправильные механизмы могут строить вас внутри. Группа исследователей из университетов в Соединенных Штатах хотела выяснить роль генетики в жизни человека, особенно в отношении гормона роста. Работа исследователей показывает две основные вещи: во-первых, что мутация в мужской ДНК, относящаяся к гормону роста, может привести к увеличению продолжительности жизни. А во-вторых, лечение пожилых людей гормоном роста может быть опасным, если у них нет изменений. Гил Ацмон, главный участник исследования из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна и Хайфского университета в Израиле, был в наибольшей степени обеспокоен тем, как небольшое изменение в ДНК могло иметь такое большое влияние. Удалите несколько базовых пар, «и у вас при этом есть функциональный белок, который теперь заставляет людей жить дольше», - сказал он. «Я думаю, это феноменально». Это сложно, поэтому я собираюсь сделать это медленно и, возможно, все упростить. В принципе, есть одна система, о которой идет речь, «ось IGF-1/GH». Каждый участник в ней - это гены, которые кодируют разные молекулы вашего тела. У исследователей уже было предчувствие, что IGF-1 может регулировать рост за счет долголетия, как у собак. Больше IGF-1 означает более высокий, но более короткий срок жизни, а меньше IGF-1 означает более низкий, но более продолжительный срок жизни. Это должно иметь смысл - это похоже на то, как большие собаки живут меньше, чем маленькие собаки. Исследователи изучили 800 мужчин и женщин из четырех групп населения и обнаружили нечто удивительное. Действительно, уровни IGF-1 были ниже у долгожителей, но многие из этих мужчин также были выше. Данные показали исследователям, что в игре больше участников, чем просто IGF-1. У мужчин-долгожителей часто отсутствовал определенный фрагмент ДНК в их гене GHR. Эти люди, похоже, более чувствительны к гормону роста и растут выше. Таким образом, несмотря на то, что уровни IGF-1 были ниже (они жили дольше), они по-прежнему росли выше от своего специального гена GH. Люди с этой мутацией, похоже, живут в среднем на десять лет дольше. И исследование действительно было широкомасштабным. Репликация в четырех разных группах населения «делает наш результат более точным и переводимым на глобальный уровень». Сам Атцмон признал, что все это довольно сложно. Но это определенно новое важное доказательство, указывающее на роль, которую играет эта ось IGF-1 / GH, одновременно определяя ваш рост и продолжительность жизни, объяснил Анджей Бартке, профессор физиологии и внутренней медицины Медицинской школы Университета Южного Иллинойса, в беседе с Gizmodo. Но мы не находимся на life-hacking уровне понимания жизни. «Очевидно, что требуется больше исследований, чтобы точно понять, почему этот тип рецептора GH благоприятствует экстремальной долговечности, почему эффект наблюдался только у мужчин и почему результаты у людей, изучаемых этими исследователями, отличаются от некоторых предыдущих результатов в разных группах людей с тем же типом рецепторов», - сказал Бартке. В этом есть уловка. Их результаты, казалось, показали, что люди, у которых нет вариации GH, могут быть чувствительны к терапии гормона роста. «Это наглядное напоминание о том, что введение гормона роста в качестве вмешательства для замедления старения, которое все еще делается в индустрии омолаживающей медицины, не подтверждается научной литературой», - сказал Ольшанский Гизмодо. «На самом деле это может быть вредно». Итак, вы все равно однажды умрете. Но что касается ответа на вопрос "когда?", вероятно, он не связан с тем, что вы едите (или в молодой крови), почти так же, как и в том, как выглядит ваша ДНК. Ryan F. Mandelbaum Источник: gizmodo.com |
|||||||||||||||||||
|
|