17.11.2016 23:35 Индивидуализированная медицина способна улучшить лечение ревматоидного артрита

Новое исследование продолжило выявление основных механизмов воспалительного артрита, что способствует лучшему пониманию заболевания и созданию новых методов лечения.

Эксперты, участвующие в этом исследовании, представили свои выводы в ходе сессии Инновационных исследований воспалительного артрита (Innovative Research in Inflammatory Arthritis) на ежегодной встрече в Американского колледжа ревматологии и Ассоциации профессионалов ревматологического здоровья.

Адам Мор, доктор медицинских наук, доктор философии, доцент медицины и патологии в Школе медицины Университета Нью-Йорка, обсуждал, что Т-клетки играют ключевую роль в ревматоидном артрите.

Т-клетки этих пациентов не сцепляются, и его исследование показало, что запрограммированный рецептор гибели клеток белок является регулятором адгезии Т-клеток, а также влияет на функции Т-клеток у пациентов с ревматоидным артритом (rheumatoid arthritis, RA).

"Это важно, потому что питание клетки лигандом рецептора может быть хорошим средством для лечения RA", - сказал д-р Мор.

Другие факторы также способствуют механизмам, лежащим в основе воспалительного артрита.

"Гликозилирование Fc (fragment crystallizable, кристаллизующегося фрагмента) порции IgG (иммуноглобулина-G) влияет на эффекторную способность антител, что делает их более или менее влияющим на возникновение воспаления", - сказал Питер А. Нигровик, доктор медицинских наук, доцент Гарвардской медицинской школы в Бостоне и директор Центра для взрослых с педиатрической ревматической болезнью.

Изменения IgG гликанов в детстве могут сделать антитела более провоспалительными, когда дело доходит до артрита.

"Эти исследования нормальной гликановой вариации теперь позволили нам определить первый in vivo модулятор человеческого glycoscylation IgG Fc", - сказал д-р Нигровик.

Геномные подходы также могут быть использованы, чтобы лучше понять патогенез артрита и привести к более целенаправленной терапии. Харрис Р. Перлман, доктор философии, профессор медицины и начальник ревматологии в Медицинской школе в Северо-Западном университете Фейнберга отметил, как сигнатура экспрессии генов моноцитов и макрофагов в синовиальных RA может достичь этой цели.

Неклассические моноциты имеют решающее значение для развития ревматоидного артрита у мышей. Если клетки уничтожаются в животных моделях, эта болезнь не будет развиваться, по мнению д-ра Перлман.

Моноциты просачиваются в суставы, а затем дифференцируются в макрофаги. Д-р Перлман и его команда исследователей обнаружили, что макрофаги являются гетерогенными и создают несколько популяций. У пациентов с RA, макрофаги, возникшие в суставах, перегружены моноцитами, которые проникают в суставы во время прогрессирования заболевания.

Более глубокое понимание различий между макрофагами потенциально может повысить эффективность лечения.

"Конечная цель заключается в разработке транскрипционных профилей популяции макрофагов", - сказал д-р Перлман.

Первоначально исследователи использовали бы модель мыши, а затем проверили результат с человеческими данными, полученными путем направляемых ультразвуком биопсий синовиальной оболочки, которые могли бы предложить геномные сигнатуры для ответа на лечение, согласно исследованию.

Кроме того, можно определить, есть ли такие сигнальные пути, как TNF-альфа или IL-6, которые активируются внутри клетки. Эта информация могла бы определить новые препараты и формы патогенеза, которые ранее не были известны.

Этот точный медицинский подход уже широко используется в сфере онкологии, и только начинает использоваться в ревматологии.

"Это комплексный подход и чрезвычайно мощный - пару лет назад мы никогда бы не подумали, что это то, что мы теперь можем", - сказал д-р Перлман. "Это сдвиг парадигмы, который может изменить то, как мы относимся к пациентам. Это то, что мы делаем для того, чтобы обеспечить этот тип воздействия".

Источник: pharmacytimes.com